ویتامین B1

 

تیامین یا ویتامین ب۱ اولین ویتامینی که از ویتامین‌های گروه ب کشف شده است. این ویتامین تأثیرات بسیار مهمی در سوختن قندها در بدن و عملکرد اعصاب دارد. تیامین از راه روده جذب خون می‌شود. تغییراتی بر روی آن صورت می‌گیرد و آماده استفاده بافت‌ها می‌گردد. یکی از موادی که در جذب آن اختلال ایجاد می‌کند، الکل است که مصرف زیاد آن موجب کمبود ویتامین تیامین می‌شود. این ویتامین در بدن ذخیره نمی‌شود.

عملکرد آن در اندام‌ها، فعال کردن آنزیم‌های لازم برای سوختن قند در بدن است. این ویتامین نقش اساسی در ادامه عملکرد چرخه کربن دارد. نقش مهم دیگر آن در اعصاب است. ما برای انجام هر حرکت و یا درک حواس از محیط نیاز داریم پیام‌های عصبی از مغز به اعصاب بدن و بالعکس منتقل شوند، تیامین در انتقال پیامهای عصبی نقش مهمی دارد.

 

 

ساختمان شیمیایی

ویتامین ب۱ یا تیامین دارای دو حلقه هتروسیلیک می‌باشد که یکی از آنها گوگرددار به نام تیازول و دیگری حلقه دو ازت‌دار پیریمیدین است. حلقه پیریمیدین به صورت ۲و۵-دی‌متیل۴-آمینوپیریمیدین و حلقه تیازول به صورت ۴متیل۵هیدروکسی‌اتیل‌تیازول می‌باشد. این دو حلقه توسط ازت حلقه تیازول و ریشه متیل‌کربن۵پیریمیدین به یکدیگر متصل می‌شوند. تیامین یکی از ویتامین‌های محلول در آب است.

عوامل شیمیایی موثر

وجود ریشه‌های متیل حلقه پیریمیدین و تیازول و ریشه هیدروکسی‌اتیل حلقه تیازول برای فعالیت ویتامین ضروری است. هیدروژن متصل به کربن ۲ حلقه تیازول نقش اساسی را در خواص کوآنزیمی این ویتامین به عهده دارد. تیازمین یک الکل ازت‌دار است و به کمک عامل الکلی خود می‌تواند با اسیدها استریفیه و استر پیروفسفریک آن به نام تیامین پیروفسفات، شکل فعال این ویتامین در بدن می‌باشد.

کمبود تیامین

کمبود تیامین در انسان سبب بروز بیماری بری‌بری می‌گردد که معمولاً با عوارض قلبی-عروقی و عوارض عصبی و خیزوادم همراه است. عوارض قلبی-عروقی شامل تپش قلب، تنگی نفس و هیپرتروفی قلب می‌باشد که تدریجاً منجر به احتقان قلب، کبد، ریه و پیدایش خیز می‌گردد. عوارض عصبی نیز منجر به پلی‌نوریت اعصاب محیطی می‌گردد که ممکن است با یک خونریزی مغزی همراه باشد.

ضعف عضلانی و بی‌اشتهایی، کم شدن حرکات معده، حالت تهوع، تب و لاغری توام با اختلالات رویشی و عوارض پوستی از علایم دیگر این بیماری است. فقدان تیامین با افزایش ترکیبات سه‌کربنه همراه بوده و میزان اسید لاکتیک در سلول‌های عصبی و اسید پیروویک در سلول‌های عضلانی و خون ازدیاد حاصل می‌کند.

فعالیت کوآنزیمی

تیامین به صورت استر دی‌فسفریک یعنی تیامین پیروفسفات، کوآنزیم آنزیمی به نام دکربوکسیلاز است که باعث دکربوکسیله شدن اسیدهای آلفاستونیک می‌گردد. دکربوکسیله شدن اسید پیروویک به دو صورت ممکن انجام می‌شود.

کربوکسیلاسیون ساده

در این عمل اسید پیروویک با از دست دادن یک مولکول گاز کربنیک به استالدئید تبدیل می‌شود و در مراحل بعدی آلدئید احیا شده و تولید الکل می‌نماید. این نوع دکربوسیلاسیون غیر هوازی است و توسط باکتری‌ها و مخمر آبجو انجام می‌شود.

 

 

دکربوسیلاسیون اکسیداتیو

این نوع دکربوکسیلاسیون با اکسیداسیون توام است. یعنی اسیدپیروویک، یک‌دوم مولکول اکسیژن گرفته و ایجاد اسید استیک و گاز کربنیک می‌نماید.

نیاز بدن

حبوبات، کبد و کلیه‌ها، غنی از تیامین هستند ولی در مرحله پخت طولانی غذاها، ویتامین غیر فعال می‌شود. احتیاج به تیامین در مراحل ضعف عمومی، نقاهت، کار عضلانی زیاد و شیردهی بیشتر است. اگر جیره غذایی از لیپیدها و پروتئین‌ها غنی باشد، نیاز به تیامین کاهش می‌یابد. انسان متوسط برای هر هزار کالری انرژی غذایی مورد نیاز، روزانه به ۰٫۵ میکروگرم تیامین احتیاج دارد.

مصرف بیش‌از اندازهٔ این ویتامین (۱۰۰ برابر نیاز بدن به صورت تزریقی) باعث مسمومیت شده و علائمی چون سردرد، تشنج، آریتمی قلبی، و واکنش‌های آلرژیک را ایجاد می‌کند.

منبع:ویکیپدیا